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目的探讨金属基质蛋白酶2(MMP-2)和金属基质蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)蛋白及mRNA在内毒素(LPS)致新生大鼠肺损伤中的作用. 方法将新生7日龄大鼠88只随机分为八组,即生理盐水对照组(对照组),LPS注射后30 min组,1 h,2 h,4 h,8 h组(每组8只),16 h组(16只),24 h组(24只),其中16 h组死亡8只,24 h组死亡17只.观察不同时间点存活大鼠肺组织大体、光镜和电镜下的病理改变,应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2蛋白及mRNA的表达改变.结果病理改变证实了新生大鼠肺出血的发生,对照组MMP-2 mRNA和蛋白的表达相对值分别为(0.523±0.030)和(126.20±17.98);注射LPS后4 h和8 h MMP-2 mRNA(0.826±0.567)和MMP-2蛋白(150.77±9.80)表达达高峰,差异有显著性(P<0.01).TIMP-2蛋白及mRNA的表达无明显改变. 结论用LPS制备了新生大鼠肺出血的动物模型,肺组织MMP-2的降解作用明显增加,可能导致肺出血的发生.

作者:杜悦;蔡栩栩;吴玉斌;高红;韩玉昆

来源:中华围产医学杂志 2004 年 7卷 6期

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作者:
杜悦;蔡栩栩;吴玉斌;高红;韩玉昆
来源:
中华围产医学杂志 2004 年 7卷 6期
标签:
脂多糖类 大鼠 肺 出血 明胶酶A 金属蛋白酶2组织抑制剂
目的探讨金属基质蛋白酶2(MMP-2)和金属基质蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)蛋白及mRNA在内毒素(LPS)致新生大鼠肺损伤中的作用. 方法将新生7日龄大鼠88只随机分为八组,即生理盐水对照组(对照组),LPS注射后30 min组,1 h,2 h,4 h,8 h组(每组8只),16 h组(16只),24 h组(24只),其中16 h组死亡8只,24 h组死亡17只.观察不同时间点存活大鼠肺组织大体、光镜和电镜下的病理改变,应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2蛋白及mRNA的表达改变.结果病理改变证实了新生大鼠肺出血的发生,对照组MMP-2 mRNA和蛋白的表达相对值分别为(0.523±0.030)和(126.20±17.98);注射LPS后4 h和8 h MMP-2 mRNA(0.826±0.567)和MMP-2蛋白(150.77±9.80)表达达高峰,差异有显著性(P<0.01).TIMP-2蛋白及mRNA的表达无明显改变. 结论用LPS制备了新生大鼠肺出血的动物模型,肺组织MMP-2的降解作用明显增加,可能导致肺出血的发生.

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