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目的 观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素信号转导途径中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及蛋白激酶Bβ(Akt2)表达的影响.方法 共选取24只健康Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法将其分为正常对照组、模型组及电针组,每组8只.采用高脂膳食喂养将模型组及电针组大鼠制成IR模型,电针组于制模成功后给予电针背俞穴治疗.于电针治疗2周后检测各组大鼠胰岛素敏感性指数(ISI);选用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4及Akt2 mRNA表达进行定量分析.结果 模型组大鼠血浆胰岛素(FINS)较正常对照组明显升高(P<0.05),ISI较正常对照组显著降低(P<0.05);电针组大鼠经电针治疗2周后,发现其FINS较模型组明显降低(P<0.05),ISI则显著升高(P<0.05);并且电针组骨骼肌细胞中GLUT4及Akt2 mRNA表达均显著强于模型组水平(P<0.05).结论 电针治疗能改善IR模型大鼠病情,其治疗机制可能与电针促进胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶途径通路中GLUT4转位有关.

作者:白震民;唐强;李曦;陈世龙

来源:中华物理医学与康复杂志 2010 年 32卷 12期

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白震民;唐强;李曦;陈世龙
来源:
中华物理医学与康复杂志 2010 年 32卷 12期
标签:
电针 胰岛素抵抗 胰岛素信号转导途径 葡萄糖转运蛋白4 蛋白激酶Bβ Electroacupuncture Insulin resistance Insulin signal transduction pathway Glucose transporter 4 Protein kinase Bβ
目的 观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素信号转导途径中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及蛋白激酶Bβ(Akt2)表达的影响.方法 共选取24只健康Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法将其分为正常对照组、模型组及电针组,每组8只.采用高脂膳食喂养将模型组及电针组大鼠制成IR模型,电针组于制模成功后给予电针背俞穴治疗.于电针治疗2周后检测各组大鼠胰岛素敏感性指数(ISI);选用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4及Akt2 mRNA表达进行定量分析.结果 模型组大鼠血浆胰岛素(FINS)较正常对照组明显升高(P<0.05),ISI较正常对照组显著降低(P<0.05);电针组大鼠经电针治疗2周后,发现其FINS较模型组明显降低(P<0.05),ISI则显著升高(P<0.05);并且电针组骨骼肌细胞中GLUT4及Akt2 mRNA表达均显著强于模型组水平(P<0.05).结论 电针治疗能改善IR模型大鼠病情,其治疗机制可能与电针促进胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶途径通路中GLUT4转位有关.

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