目的:探讨电针和高强度间歇训练(HIIT)联合治疗阿尔兹海默病(AD)模型大鼠的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、HIIT组、联合组(电针＋HIIT组)。除正常组外，其余各组采用120 mg/(kg·d) D-半乳糖皮下注射和100 mg/(kg·d)无水AlCl
3腹腔注射进行AD模型大鼠造模。于造模成功后第2天开始干预，电针组和联合组采用0.25 mm×13 mm不锈钢针灸针平刺百会穴、直刺肾俞穴，深度2～3 mm，接电针仪强度1.0 mA，2.0 Hz疏密波，20 min/日，每周治疗5 d，连续3周；HIIT组和联合组均采用HIIT运动方案进行训练，每日训练50 min，每周训练5 d,为期3周；正常组和模型组不行任何干预。分别于造模第4周后和干预3周后，观察大鼠一般情况，并采用水迷宫实验和旷场实验观察大鼠行为学变化。HE染色观察海马区组织形态变化，ELISA检测血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆碱乙酰基转位酶神经元(chAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量；用RT-PCR法检测大鼠海马髓细胞触发受体2(TREM2)信号通路相关基因表达。
结果:干预后，与正常组相比，模型组、电针组、HIIT组和联合组认知功能降低、海马区组织病理形态改变、血清中SOD、chAT水平和海马中TREM2 mRNA、DAP12 mRNA水平均明显降低，血清中MDA、Ach
作者：曹灵修；马贤德；郭君；刘骞豪；金雪明
来源：中华物理医学与康复杂志 2024 年 46卷 4期
