目的 探讨内质网应激在脂多糖内毒素诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的意义.方法 Wistar大鼠40只,分为4组:30只大鼠用脂多糖内毒素制作急性肺损伤模型,分别于制模后1、6、12h三个时间点分批处死大鼠,命名为ALI1组、ALI2组、ALI3组,各10只；同时设对照组10只.对所有大鼠进行动脉血气分析,并采用逆转录聚合酶链反应泫和免疫印迹法分别检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)mRNA及其蛋白表达情况.采用流式细胞术定量分析肺组织细胞easpase-12的表达.结果 与对照组比较,ALI各组大鼠的二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血样分压(PaO2)及氧合指数均明显下降(P均＜0.05),且ALI2组、ALI3组大鼠各指标较ALI1组下降更为明显(P均＜0.05).ALI各组大鼠GRP78的mRNA水平及caspase-12表达较对照组显著增加(P均＜0.05),且ALI2组、ALI3组大鼠较ALI1组增加更为明显(P均＜0.05).而GRP78蛋白水平、CHOPmRNA及其蛋白表达水平仅在ALI2组、ALI3组与对照组比较时有统计学意义(P均＜0.05).结论 内质网应激是内毒素源性的急性肺损伤的重要病理生理机制.
作者：严一核；孙雪东；邢海波；应利君；周鑫；李智鑫
来源：中华危重症医学杂志（电子版） 2013 年 6卷 1期
