目的:探讨LINC00466对子宫内膜癌RL95-2细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法:收集43例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织，qRT-PCR法检测组织中LINC00466和miR-493-3p表达。体外培养RL95-2细胞，转染LINC00466小干扰RNA或miR-493-3p模拟物、或共转染LINC00466小干扰RNA与miR-493-3p抑制剂后，CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖抑制率、迁移和侵袭，qRT-PCR和Western blot分别检测细胞中巨噬细胞移动抑制因子（MIF） mRNA和蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验对LINC00466和miR-493-3p调控关系进行验证。两组间比较采用t检验。结果:子宫内膜癌组织中LINC00466的表达量较癌旁组织（2.66±0.34比0.95±0.21）升高，miR-493-3p的表达量较癌旁组织（0.42±0.10比0.98±0.15）降低，差异有统计学意义（P均< 0.001）。干扰LINC00466或过表达miR-493-3p增加RL95-2细胞增殖抑制率，减少细胞迁移数、侵袭数及细胞中MIF mRNA和蛋白表达（P < 0.001）。LINC00466靶向结合miR-493-3p，且干扰LINC00466的RL95-2细胞中miR-493-3p表达增加。敲减miR-493-3p逆转干扰LINC00466对RL95-2细胞增殖、迁移和侵袭及MIF表达的影响。结论:LINC00466在子宫内膜癌组织中表达上调，干扰LINC00466可能通过靶向上调miR-493-3p和阻

作者：刘燕；叶亚萍；郑艳莉

来源：中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2023 年 13卷 3期