目的 探讨胆道梗阻诱发急性非结石性胆囊炎(AAC)对胆囊Cajal间质细胞超微结构的影响,并初步探究胆囊平滑肌收缩障碍的可能机制.方法 健康成年豚鼠60只,胆总管结扎(BDL)方法构建豚鼠AAC模型.平均分为5组,即假手术对照组(Sham)、BDLl2h(BDL-12)、24h (BDL-24)、48h(BDL-48)以及72h(BDL-72)组.到实验时间后收集胆囊标本,HE染色后光学显微镜观察各组胆囊病理改变.每只胆囊取3条肌条(8 mm×3 mm),固定于恒温浴槽,分别给予不同浓度的八肽胆囊收缩素(CCK-8,1010 mmol/L、109 mmol/L、10-8 mmol/L、107 mmol/L和10-6mmol/L)、乙酰胆碱(Ach,108 mmol/L、107 mmol/L、106 mmol/L、105 mmol/L和10-4 mmol/L)以及KCI(60 mmmol/L),利用张力换能器记录胆囊平滑肌肌条的收缩活动.采用透射电镜检测Sham 组、BDL-12组和BDL-72组豚鼠胆囊Cajal问质细胞的形态学改变.结果 Sham组和BDL-12组未见明显炎性反应;与Sham组相比,BDL-48组及BDL-72组胆囊组织病理学评分差异有统计学意义(P＜0.05).加入CCK-8、Ach和KCI后,各组胆囊平滑肌收缩振幅均增加,且呈浓度依赖性;与Sham组相比,各组效应值均有下降,有统计学意义(P＜0.05).与Sham组相比,BDL-12组胆囊Cajal间质细胞形态发生改变,BDL-72组改变更为明显.结论 胆道梗阻可以诱发AAC.在A

作者：李湘楚；肖勇；余保平；赵梦；罗和生

来源：中华消化杂志 2011 年 31卷 6期