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目的研究风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(房颤)使心房肌细胞膜超快速激活钾电流(IKur)的变化,探讨离子通道改变在房颤时心房电重构(AER)中的作用.方法采集23例RHD患者(房颤组12例,窦性心律组11例)心房肌标本,采用急性酶解法,将组织块分解以获得游离的心房肌细胞;应用膜片钳全细胞技术,记录两组患者心房肌细胞膜IKur电流,并对比分析两组的电流-电压曲线以及稳态激活和失活的动力学特性.结果在钳制电位+10 mV~+50 mV时,房颤组IKur密度明显低于窦性心律组(P<0.05);其中,除极化至+50 mV时,密度分别为(4.92±1.48) pA/pF(n=19个细胞)和(9.31±1.44)pA/pF(n=21个细胞,P<0.01).房颤组右心房细胞IKur的激活最大电导较窦性心律组明显降低,分别为(2.75±0.55)nS(n=21个细胞)和(4.74±0.63)nS(n=21个细胞,P<0.01).房颤组在+50 mV时的失活率为56

作者:黄兵;陈雷;曹济民;刘振伟;胡小琴;李立环

来源:中华心律失常学杂志 2003 年 7卷 5期

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作者:
黄兵;陈雷;曹济民;刘振伟;胡小琴;李立环
来源:
中华心律失常学杂志 2003 年 7卷 5期
标签:
心房颤动 心房肌细胞 钾通道 电重构
目的研究风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(房颤)使心房肌细胞膜超快速激活钾电流(IKur)的变化,探讨离子通道改变在房颤时心房电重构(AER)中的作用.方法采集23例RHD患者(房颤组12例,窦性心律组11例)心房肌标本,采用急性酶解法,将组织块分解以获得游离的心房肌细胞;应用膜片钳全细胞技术,记录两组患者心房肌细胞膜IKur电流,并对比分析两组的电流-电压曲线以及稳态激活和失活的动力学特性.结果在钳制电位+10 mV~+50 mV时,房颤组IKur密度明显低于窦性心律组(P<0.05);其中,除极化至+50 mV时,密度分别为(4.92±1.48) pA/pF(n=19个细胞)和(9.31±1.44)pA/pF(n=21个细胞,P<0.01).房颤组右心房细胞IKur的激活最大电导较窦性心律组明显降低,分别为(2.75±0.55)nS(n=21个细胞)和(4.74±0.63)nS(n=21个细胞,P<0.01).房颤组在+50 mV时的失活率为56

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