目的 在一定范围内激活β2肾上腺素能受体(AR)可以在不加重心室重构的前提下改善心力衰竭(心衰)大鼠心功能,推测β1AR阻断剂联合β2AR激动剂有可能进一步改善心衰大鼠心功能并减轻心肌细胞凋亡,该实验对此进行了研究并探讨了其机制.方法 随机选取9只雄性Wistar大鼠为对照组.将异丙基肾上腺素诱导的心衰大鼠随机分为美托洛尔组(n=11),联合治疗组(n=11),安慰剂组(n=10).美托洛尔组给予美托洛尔50 mg/kg,一日两次灌胃.联合治疗组给予非诺特罗125 μg/kg,美托洛尔50 mg/kg一日两次灌胃.安慰剂组给予等量生理盐水一日两次灌胃.对照组不予处理.治疗8周后应用超声心动图评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,测定Caspase-3酶活性,Western blot测定bcl-2及bax蛋白质表达,测定脏器重量/体重,组织病理学测定胶原容积分数(CVF).结果 (1)美托洛尔组及联合治疗组均较安慰剂组左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、E峰A峰比值(E/A)明显下降,短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)则有明显增高.联合治疗组较美托洛尔组LVEDd、LVESd有进一步降低(均为P＜0.05),FS、EF则有进一步增高(均为P＜0.01).(2)美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组左室重量体重比(LVW/BW)、肺脏重量体重比(PW/BW)及CVF明显降低(均为P＜0.01).
作者：李为民；甘润韬；王旭；吴双；沈景霞；修春红
来源：中华心血管病杂志 2007 年 35卷 7期
