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目的 探讨CD137-CD137配体(CD137L)相互作用对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/)小鼠活化T细胞核因子c1( NFATc1)表达的影响.方法 采用ApoE-/-小鼠颈动脉硅胶圈置入法快速建立动脉粥样斑块模型.分别采用免疫组织化学及流式细胞术检测小鼠颈动脉斑块及脾脏淋巴细胞中NFATc1表达.体外培养的小鼠淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达分别应用RT-PCR和流式细胞技术检测.结果 体内抗CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,斑块及脾脏中淋巴细胞中NFATc1表达增加.体外培养的淋巴细胞中抗CD137刺激CD137-CD137L轴后,淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达明显上调,刺激浓度以20 μg/ml时作用最强,刺激时间24 h最佳(P<0.05).抗CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴能明显抑制NFATc1 mRNA及蛋白表达,浓度以20 μg/ml时抑制作用最强,抑制时间24 h最佳(P<0.05).结论 CD137-CD137L相互作用能调控ApoE-/-小鼠NFATc1的表达.

作者:杨海兵;严金川;苏红玲;袁伟;徐良洁

来源:中华心血管病杂志 2012 年 40卷 9期

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作者:
杨海兵;严金川;苏红玲;袁伟;徐良洁
来源:
中华心血管病杂志 2012 年 40卷 9期
标签:
动脉粥样硬化 抗原,CD137 活化T细胞核因子类 Atherosclerosis Antigens,CD137 NFATC transcription factors
目的 探讨CD137-CD137配体(CD137L)相互作用对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/)小鼠活化T细胞核因子c1( NFATc1)表达的影响.方法 采用ApoE-/-小鼠颈动脉硅胶圈置入法快速建立动脉粥样斑块模型.分别采用免疫组织化学及流式细胞术检测小鼠颈动脉斑块及脾脏淋巴细胞中NFATc1表达.体外培养的小鼠淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达分别应用RT-PCR和流式细胞技术检测.结果 体内抗CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,斑块及脾脏中淋巴细胞中NFATc1表达增加.体外培养的淋巴细胞中抗CD137刺激CD137-CD137L轴后,淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达明显上调,刺激浓度以20 μg/ml时作用最强,刺激时间24 h最佳(P<0.05).抗CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴能明显抑制NFATc1 mRNA及蛋白表达,浓度以20 μg/ml时抑制作用最强,抑制时间24 h最佳(P<0.05).结论 CD137-CD137L相互作用能调控ApoE-/-小鼠NFATc1的表达.

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