目的 研究还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶/血管过氧化酶(NOX/VPO)途径在心肌缺血再灌注(I/R)氧化损伤中的作用和机制.方法 雄性SD大鼠分为正常对照组,假手术组,缺血再灌注组(I/R组,大鼠心肌缺血1h,再灌注3h),夹竹桃麻素(apocynin)处理组(I/R+ apocynin组,再灌注开始前30 min腹腔注射NOX特异性抑制剂apocynin)和溶媒对照组(I/R+ vehicle组,再灌注开始前30 min腹腔注射等体积apocynin溶媒).每组动物数为7～8只.再灌注结束后测定心肌梗死面积、血清肌酸激酶(CK)活性、心肌组织细胞凋亡率和心肌组织细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)含量及活性、NOX活性、NOX2和VPO1 mRNA和蛋白表达水平.结果 I/R组VPO1、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均显著高于假手术组[两组上述指标分别为2.01 ±0.20比1.01 ±0.10,0.02 ±0.39比1.12 ±0.08,1.15±0.14比0.52 ±0.08,0.82±0.08比0.53 ±0.07,(14.1 ±1.2)比(9.1±1.2) μmol· L-1· min-1· g-1,(2838.5 ±315.2)比(715.1±121.2) U/L,(52.1±2.1)％比(0.9±0.1)％和(23.5±3.5)％比(1.8±0.5)％,P均＜0.01].I/R+ apocynin组VPO1、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率[分别为1.51 ±0

作者：罗秀菊；吉绍葵；刘斌；张洪峰；杨中保；马琦琳

来源：中华心血管病杂志 2012 年 40卷 12期