目的 观察载脂蛋白(apo)AⅠ对炎症型巨噬细胞极性的影响,探讨高密度脂蛋白(HDL)抗炎的细胞和分子机制.方法 选取C57BL/6小鼠,培养其骨髓来源巨噬细胞.实验分为3组:(1)对照组:常规培养小鼠骨髓源性巨噬细胞48 h,不给予任何药物处理；(2)模型组:细胞培养24 h后加γ干扰素(100 U/ml)和脂多糖(5 ng/ml)后继续培养24 h;(3)处理组:先予10μg/ml浓度的人apoA Ⅰ孵育细胞24 h,换液后加入γ干扰素(100 U/ml)和脂多糖(5 ng/ml)孵育24 h.应用流式细胞仪检测膜分子CD16/32、CD206的表达；应用ELISA检测白细胞介素(IL)-10和IL-12的分泌；应用实时荧光定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88)、干扰素调节因子5(IRF5) mRNA的表达.结果 处理组巨噬细胞CD16/32表达阳性率(91.17％±1.99％比50.47％±1.02％,P＜0.05)、IL-12分泌[(747.27±3.74) pg/ml比(73.80±4.56) pg/ml,P＜0.05]明显低于模型组；CD206阳性率(0.33％±0.12％比3.00％±0.36％,P＜0.05)、IL-10分泌[(23.56±4.30) pg/ml比(32.91±2.47) pg/ml,P＜0.05]明显高于模型组.TLR4 mRNA(1.000±0.025比0.708±0.003,P＜0.05)、MyD88 mRNA(1.591±0.005比1.341±0.005,P＜0.05)和IRF5 mRNA(0.954±0.005比0.463±0.003,P＜0.05)表达均显著低于模型

作者：李全忠；翟振丽；马维红；钱宗杰

来源：中华心血管病杂志 2014 年 42卷 2期