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老年性黄斑变性(AMD)是一种发病机制复杂的年龄相关性退行性疾病,其初始病变即伴随免疫炎症反应的发生。β淀粉样蛋白(A β)是一种经淀粉样蛋白前体蛋白水解后生成的小分子蛋白,其作为主要成分参与AMD早期特征性表现玻璃膜疣的形成。在AMD局部炎症反应中,A β作为一种重要的病理沉积物,促进巨噬细胞的增生及分化,改变其形态进而推进AMD病程。此外,A β还可通过激活炎症反应通路,调控免疫分子及补体系统,从而介导视网膜慢性炎症反应,加速AMD病程。但由于AMD的发生并不仅仅因炎症反应导致,所以单一的免疫抑制未必能在AMD的病程中发挥作用,将AMD患者眼内被破坏的免疫系统重新平衡才是未来的发展方向。

作者:黄晓旭;孙晓东

来源:中华眼底病杂志 2021 年 37卷 12期

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作者:
黄晓旭;孙晓东
来源:
中华眼底病杂志 2021 年 37卷 12期
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黄斑变性 淀粉样β肽类 免疫调节 炎症 综述 Macular degeneration Amyloid beta-peptides Immunomodulation Inflammation Review
老年性黄斑变性(AMD)是一种发病机制复杂的年龄相关性退行性疾病,其初始病变即伴随免疫炎症反应的发生。β淀粉样蛋白(A β)是一种经淀粉样蛋白前体蛋白水解后生成的小分子蛋白,其作为主要成分参与AMD早期特征性表现玻璃膜疣的形成。在AMD局部炎症反应中,A β作为一种重要的病理沉积物,促进巨噬细胞的增生及分化,改变其形态进而推进AMD病程。此外,A β还可通过激活炎症反应通路,调控免疫分子及补体系统,从而介导视网膜慢性炎症反应,加速AMD病程。但由于AMD的发生并不仅仅因炎症反应导致,所以单一的免疫抑制未必能在AMD的病程中发挥作用,将AMD患者眼内被破坏的免疫系统重新平衡才是未来的发展方向。

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