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目的:研究大气细颗粒物(PM 2.5)中多环芳烃(PAHs)组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法,共招募73名成年志愿者进行4次临床随访,对外周血样中可溶性CD40配体(sCD40L)、可溶性P-选择素(sCD62P)和纤维蛋白原(FIB),同时对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、高密度脂蛋白胆固醇外流能力(HDL-CEC)、白细胞(WBC)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品,测定18种PAHs组分的浓度,应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型,通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为(23.3±5.4)岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为(55.29±74.99)ng/m 3,源解析提示交通来源贡献PAHs超过50

作者:袁宁蔓;徐洪兵;刘胜聪;王洋;王童;易铁慈;陈婕;张怡;朱雨桐;李丽娟;李建平;曹军骥;黄薇

来源:中华预防医学杂志 2022 年 56卷 7期

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作者:
袁宁蔓;徐洪兵;刘胜聪;王洋;王童;易铁慈;陈婕;张怡;朱雨桐;李丽娟;李建平;曹军骥;黄薇
来源:
中华预防医学杂志 2022 年 56卷 7期
标签:
空气污染 多环芳烃 凝血功能 定组研究 源解析 细颗粒物 Air pollution Polycyclic aromatic hydrocarbons Blood thrombogenicity Panel study Source apportionment Fine particulate matters
目的:研究大气细颗粒物(PM 2.5)中多环芳烃(PAHs)组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法,共招募73名成年志愿者进行4次临床随访,对外周血样中可溶性CD40配体(sCD40L)、可溶性P-选择素(sCD62P)和纤维蛋白原(FIB),同时对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、高密度脂蛋白胆固醇外流能力(HDL-CEC)、白细胞(WBC)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品,测定18种PAHs组分的浓度,应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型,通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为(23.3±5.4)岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为(55.29±74.99)ng/m 3,源解析提示交通来源贡献PAHs超过50

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