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目的 观察四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠实验性肝纤维化和肝癌的过程.方法 采用四氯化碳/乙醇分别诱导野生型小鼠、乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)转基因小鼠、HBsAg转基因小鼠20周,观察每组小鼠发生肝纤维化和肝癌的情况,并采用RT-PCR方法检测HBx及HBsAg基因的表达.结果 转基因小鼠肝脏有HBx或HBsAg基因表达,而野生型小鼠则没有.3组小鼠之间及雌、雄性之间发生肝纤维化的程度差异无统计学意义.四氯化碳/乙醇诱导显著加快了HBx和HBsAg转基因小鼠发生实验性肝癌的进程,雄性小鼠肝癌发生率显著高于雌性小鼠.结论 HBx和HBsAg基因整合进小鼠肝脏细胞内并不能增加肝纤维化程度,但能促进肝癌的发生发展;雄性小鼠较雌性更易发生肝癌;四氯化碳/乙醇诱导能显著促进乙型肝炎病毒转基因小鼠发生肝癌.四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠形成肝癌是一个较好的肝癌动物模型.

作者:徐新保;冷希圣;何振平;陈雷;张洪义;张宏义;张辉;肖梅;刘承利;冯志强

来源:中华医学杂志 2010 年 90卷 12期

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作者:
徐新保;冷希圣;何振平;陈雷;张洪义;张宏义;张辉;肖梅;刘承利;冯志强
来源:
中华医学杂志 2010 年 90卷 12期
标签:
肝肿瘤,实验性 肝纤维化,实验性 肝炎病毒,乙型 转基因 Liver neoplasms,experimental Liver fibrosis,experimental Hepatitis Buirus Transgene
目的 观察四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠实验性肝纤维化和肝癌的过程.方法 采用四氯化碳/乙醇分别诱导野生型小鼠、乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)转基因小鼠、HBsAg转基因小鼠20周,观察每组小鼠发生肝纤维化和肝癌的情况,并采用RT-PCR方法检测HBx及HBsAg基因的表达.结果 转基因小鼠肝脏有HBx或HBsAg基因表达,而野生型小鼠则没有.3组小鼠之间及雌、雄性之间发生肝纤维化的程度差异无统计学意义.四氯化碳/乙醇诱导显著加快了HBx和HBsAg转基因小鼠发生实验性肝癌的进程,雄性小鼠肝癌发生率显著高于雌性小鼠.结论 HBx和HBsAg基因整合进小鼠肝脏细胞内并不能增加肝纤维化程度,但能促进肝癌的发生发展;雄性小鼠较雌性更易发生肝癌;四氯化碳/乙醇诱导能显著促进乙型肝炎病毒转基因小鼠发生肝癌.四氯化碳/乙醇诱导乙型肝炎病毒转基因小鼠形成肝癌是一个较好的肝癌动物模型.

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