目的 探讨GABABR活性变化对癫痫大鼠认知功能及Arc/Arg3.1的影响.方法 建立氯化锂-匹罗卡品致痫模型,随机分成正常组、巴氯酚组、CGP组、单纯点燃组.避暗、水迷宫实验观察大鼠认知情况,免疫组化、荧光定量PCR、免疫印迹检测海马组织内GABABR(GB1、GB2)、Arc/Arg3.1蛋白及mRNA表达情况.结果 避暗实验:4组大鼠穿梭次数为:6.8±0.6、1.2土0.2、5.4±0.5及3.6±0.3,潜伏期为:26.1 ±3.9、152.2±12.9、65.8 ±7.0、91.2±9.1,与水迷宫行为学变化趋势一致,显示致痫大鼠认知功能减退,巴氯酚进一步抑制致痫大鼠学习和记忆获取能力,CGP35348可改善致痫大鼠认知功能.Arc/Arg3.1及GB1、GB2相对表达量检测显:致痫大鼠较正常大鼠Arc/Arg3.1及GB1、GB2表达量明显增高,致痫组大鼠相对比,巴氯酚组Arc/Arg3.1表达量下降,GB1、GB2增高;而CGP35348组Arc/Arg3.1表达量增高,GB1、GB2降低.结论 GABABR活性水平可以调控Arc/Arg3.1表达,并影响致痫大鼠认知功能.
作者：兰彦平；孙涛；张春；袁聪聪；杨征；王峰
来源：中华医学杂志 2016 年 96卷 5期
