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目的 探讨鹰嘴豆芽素A对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用.方法 应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素A与P38αMAPK晶体三维结构1KV2 的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7 细胞炎症模型验证鹰嘴豆芽素A对P38αMAPK的抑制活性.结果 鹰嘴豆芽素A可结合于靶酶晶体结构1KV2 的活性位点以干扰正常底物的进入,从而对P38αMAPK的生物学功能起到抑制作用;细胞炎症模型实验证明,与LPS模型组比较,阳性对照药地塞米松和鹰嘴豆芽素A单体浓度各剂量(25、50、100 μmol/L)干预后可明显下调细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α 水平(P<0.05).结论 鹰嘴豆芽素 A 可作用于P38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性.

作者:薛倩;侯春立;张丽波;高聪慧;吴红海;陈虹;何强;苏彦雷

来源:转化医学杂志 2024 年 13卷 2期

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作者:
薛倩;侯春立;张丽波;高聪慧;吴红海;陈虹;何强;苏彦雷
来源:
转化医学杂志 2024 年 13卷 2期
标签:
鹰嘴豆芽素A 抑制 丝裂原激活蛋白激酶P38 α亚型 分子对接 脂多糖 一氧化氮 肿瘤坏死因子-α Biochanin A Inhibition P38αMAPK Molecular docking Lipopolysaccharide Nitric oxide Tumor necrosis factor-α
目的 探讨鹰嘴豆芽素A对靶酶丝裂原激活蛋白激酶P38α亚型(P38αMAPK)的抑制作用.方法 应用软件Autodock Vina将鹰嘴豆芽素A与P38αMAPK晶体三维结构1KV2 的活性位点进行分子对接,而后利用脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW 264.7 细胞炎症模型验证鹰嘴豆芽素A对P38αMAPK的抑制活性.结果 鹰嘴豆芽素A可结合于靶酶晶体结构1KV2 的活性位点以干扰正常底物的进入,从而对P38αMAPK的生物学功能起到抑制作用;细胞炎症模型实验证明,与LPS模型组比较,阳性对照药地塞米松和鹰嘴豆芽素A单体浓度各剂量(25、50、100 μmol/L)干预后可明显下调细胞上清液中一氧化氮和肿瘤坏死因子-α 水平(P<0.05).结论 鹰嘴豆芽素 A 可作用于P38αMAPK活性位点而发挥抗炎的药理活性.

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