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目的:研究临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)时间分布规律、耐药机制及菌株同源性,为预防控制医院感染提供依据。方法自2011年1月分离出第1株CRKP后,对随后分离的所有CRKP实时监控;检测各分离株的主要耐药基因、膜孔蛋白基因突变及插入序列 ISKpn6表达状况;对暴发流行期间分离的22株CRKP分别用凝胶电泳(PFGE)及多位点序列分型(MLST)法探讨其菌株同源性。结果2011年1月-2013年12月共分离38株CRKP ,其中2011年分离率为13.2%;2012年上半年分离率为57.9%,呈暴发流行;2012年下半年及2013年全年分离率分别为18.4%及10.5%。38株菌株皆产K PC‐2酶,T EM‐1、S H V的携带率及插入序列ISKpn6阳性率均为100%;DHA‐1及LAP‐2阳性率分别为47.4%及50%;膜孔蛋白编码基因 OmpK35及OmpK36的突变率分别为94.7%及100%。PFGE显示,暴发流行期间22株 CRKP分属 A1~E 7个克隆,其同源性达75%以上;MLST显示,22株菌株的优势型为ST11及ST258,各占31.8%。结论本次暴发流行CRKP同时存在多种耐药机制,以S T 11及S T 258型为主,加强综合预防控制措施能有效遏制该菌株传播流行。

作者:张海峰;姚静;杜兴冉;张扬;高天明;翁晓芹;冯旰珠

来源:中华医院感染学杂志 2016 年 26卷 22期

知识库介绍

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作者:
张海峰;姚静;杜兴冉;张扬;高天明;翁晓芹;冯旰珠
来源:
中华医院感染学杂志 2016 年 26卷 22期
标签:
肺炎克雷伯菌 碳青霉烯耐药 耐药机制 同源性 医院感染 暴发流行 K lebsiella pneumoniae Carbapenem-resistant Drug resistance mechanism Homology Nosocomial infection Outbreak and epidemic
目的:研究临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)时间分布规律、耐药机制及菌株同源性,为预防控制医院感染提供依据。方法自2011年1月分离出第1株CRKP后,对随后分离的所有CRKP实时监控;检测各分离株的主要耐药基因、膜孔蛋白基因突变及插入序列 ISKpn6表达状况;对暴发流行期间分离的22株CRKP分别用凝胶电泳(PFGE)及多位点序列分型(MLST)法探讨其菌株同源性。结果2011年1月-2013年12月共分离38株CRKP ,其中2011年分离率为13.2%;2012年上半年分离率为57.9%,呈暴发流行;2012年下半年及2013年全年分离率分别为18.4%及10.5%。38株菌株皆产K PC‐2酶,T EM‐1、S H V的携带率及插入序列ISKpn6阳性率均为100%;DHA‐1及LAP‐2阳性率分别为47.4%及50%;膜孔蛋白编码基因 OmpK35及OmpK36的突变率分别为94.7%及100%。PFGE显示,暴发流行期间22株 CRKP分属 A1~E 7个克隆,其同源性达75%以上;MLST显示,22株菌株的优势型为ST11及ST258,各占31.8%。结论本次暴发流行CRKP同时存在多种耐药机制,以S T 11及S T 258型为主,加强综合预防控制措施能有效遏制该菌株传播流行。

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