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目的探讨全反式维甲酸(ATRA)导致瘤细胞多药耐药(MDR)的可能机制.方法以ATRA和IL-4分别处理肝母细胞瘤系HepG2细胞,观察瘤细胞增殖活性、甲胎蛋白分泌及细胞周期分布等生长特性改变;通过流式细胞仪检查p53、bcl-2及P-糖蛋白(P-gp)表达,用原位杂交观察c-jun及c-myc mRNA表达;以四氮甲基唑蓝(MTT)生物活性检查药物敏感性.结果 ATRA及IL-4均能诱导HepG2细胞分化:ATRA处理可导致HepG2细胞对多种化疗药物耐受(耐药倍数1.6～3.1倍),IL-4处理则增加瘤细胞对化疗药物的敏感性(逆转倍数4～17倍).ATRA处理使瘤细胞P-gp表达从(54.2±8.6)
作者：李成荣；付劲蓉
来源：中华肿瘤杂志 2001 年 23卷 6期
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