目的 探讨miR?23a?3p靶向SMC1A调控人急性髓系白血病( AML)细胞的增殖、迁移和凋亡及其作用机制.方法 微阵列分析筛选人AML细胞U937中差异表达的微小RNA和信使RNA,实时荧光定量PCR法检测miR?23a?3p和SMC1A在人AML细胞U937中的表达,TargetScan数据库分析miR?23a?3p与SMC1A的相关性,双荧光素酶报告基因检测miR?23a?3p与SMC1A的相互作用,克隆形成实验检测miR?23a?3p的表达对U937细胞增殖能力的影响,细胞划痕实验检测miR?23a?3p的表达对U937细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测miR?23a?3p的表达对U937细胞的凋亡能力、凋亡周期和caspase?3活性的影响,Western blot法检测miR?23a?3p的表达对U937细胞中Bax和Bcl?2蛋白表达的影响.结果 与人正常单核细胞SC(1.00)比较,U937细胞中miR?23a?3p的表达(2.56±0.78)上调(P＜0.01),SMC1A的表达(0.48±0.56)下调(P＜0.01);miR?23a?3p与SMC1A 3′UTR特异性结合,调控SMC1A的表达活性. miR?23a?3p过表达促进U937细胞增殖和迁移,抑制U937细胞的凋亡;而SMC1A上调抑制U937细胞的增殖和迁移,促进了U937细胞的凋亡.阴性对照组中G0／G1 期、G2／M期和S期细胞比例分别为(37.48±0.21)
作者：张艺森；王梦洋；张文林；唐成和
来源：中华肿瘤杂志 2019 年 41卷 10期
