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目的:观察醛固酮对正常和心衰大鼠肠系膜阻力血管的急性作用并研究其可能机制.方法:结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立心衰模型；取肠系膜血管三级分支约2 mm长血管环,通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化.结果:醛固酮预处理10 min,随着苯肾上腺素(PE)浓度的增加,正常大鼠肠系膜阻力血管收缩率与对照组相比先降低后升高,心衰大鼠则降低,该效应可部分被醛固酮特异受体阻断剂依普利酮阻断；醛固酮可使正常和心衰大鼠乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应均较对照组显著增强；醛固酮和地塞米松共孵育10 min后,醛固酮对两种肠系膜阻力血管收缩率的改变都被部分抵消,在正常大鼠上地塞米松的这种效应可被糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断.结论:醛固酮对正常大鼠PE诱导的肠系膜阻力血管的收缩效应具有双向作用,减弱了心衰大鼠肠系膜阻力血管对PE的敏感性；地塞米松可部分取消正常大鼠醛固酮对血管的双向作用,对心衰大鼠作用不明显.
作者：王琼；蒋昀；秦园；李艳芳；夏强
来源：浙江大学学报（医学版） 2013 年 42卷 1期
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