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目的观察原发性醛固酮增多症低血钾纠正前后胰岛β细胞功能变化,探讨原发性醛固酮增多症患者糖代谢紊乱的发生机制.方法选取经标准75g 葡萄糖耐量试验证实存在糖耐量异常的原发性醛固酮增多症伴低血钾患者42例,予口服或静脉补充氯化钾纠正低血钾,分析患者低血钾纠正前后空腹血糖、空腹血胰岛素、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆醛固酮水平的差异.结果与低血钾纠正前相比,纠正后血钾水平明显升高(P<0.01);空腹血糖水平呈下降趋势,但差异无统计学意义(P >0.05);HOMA-IR 及血浆醛固酮水平低血钾纠正前后变化不明显,差异无统计学意义(P >0.05);低血钾纠正后空腹血胰岛素水平、HOMA-β较纠正前升高,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).结论低血钾是原发性醛固酮增多症患者胰岛素分泌减少的重要因素,高醛固酮水平是导致原发性醛固酮增多症患者胰岛素抵抗的重要原因.

作者:施万春;王文华;邱蔚;李顺斌;郑淑莺;姚建平;周晓慧

来源:浙江医学 2013 年 8期

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施万春;王文华;邱蔚;李顺斌;郑淑莺;姚建平;周晓慧
来源:
浙江医学 2013 年 8期
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原发性醛固酮增多症 低血钾 胰岛β细胞 胰岛素抵抗 Primary hyperaldosteronism Hypokalemia Isletβcel Insulin resistance
目的观察原发性醛固酮增多症低血钾纠正前后胰岛β细胞功能变化,探讨原发性醛固酮增多症患者糖代谢紊乱的发生机制.方法选取经标准75g 葡萄糖耐量试验证实存在糖耐量异常的原发性醛固酮增多症伴低血钾患者42例,予口服或静脉补充氯化钾纠正低血钾,分析患者低血钾纠正前后空腹血糖、空腹血胰岛素、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆醛固酮水平的差异.结果与低血钾纠正前相比,纠正后血钾水平明显升高(P<0.01);空腹血糖水平呈下降趋势,但差异无统计学意义(P >0.05);HOMA-IR 及血浆醛固酮水平低血钾纠正前后变化不明显,差异无统计学意义(P >0.05);低血钾纠正后空腹血胰岛素水平、HOMA-β较纠正前升高,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).结论低血钾是原发性醛固酮增多症患者胰岛素分泌减少的重要因素,高醛固酮水平是导致原发性醛固酮增多症患者胰岛素抵抗的重要原因.

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