目的 探讨PM2.5氧化应激对变应性哮喘气道上皮固有免疫调控因子表达的刺激作用.方法 将24只BALB/c雌性小鼠采用随机数字表法分为哮喘模型组、PM2.5轻度污染组、PM2.5重度污染组和正常对照组4组,每组6只.其中哮喘模型组、PM2.5轻度污染组和PM2.5重度污染组均利用含卵清蛋白的磷酸盐缓冲液制造哮喘模型,成功后分别用卵清蛋白溶液、90μg/m3的PM2.5和雾化的1％卵清蛋白溶液、200μg/m3的PM2.5和雾化的1％卵清蛋白溶液进行激发.正常对照组注射不含卵清蛋白的磷酸盐缓冲液,激发方法同哮喘模型组.采用ELISA法检测各组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和IFN-y水平并观察小鼠气道及肺组织的病理变化.结果 PM2.5轻度污染组、PM2.5重度污染组小鼠IL-4、IL-5、IL-13和IFN-y水平均高于哮喘模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).PM2.5重度污染组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和IFN-y水平均高于PM2.5轻度污染组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).随着PM2.5浓度的升高,小鼠气道上皮增厚程度逐渐加重,气道及血管周围炎性细胞浸润水平也逐渐加重,气道分泌物及官腔狭窄或闭塞发生率逐渐升高.结论 PM2.5可增加变应性哮喘发病的风险,其机制可能是通过调节气道自身的固有免疫调控因子实现的,且PM2.5浓度越高,该效应也越明显.
作者：鲍志坚；胡旭；沈晓强
来源：浙江医学 2018 年 40卷 2期
