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目的:研究益气养阴活血汤通过调控HK-2细胞沉默信息调节因子1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路缓解短暂高糖所致细胞持续性氧化应激损伤的作用机制.方法:对低糖组、高糖组、短暂高糖组、短暂高糖+益气养阴活血汤组的HK-2细胞,蛋白质印迹法(Western blot)测Sirt1、腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p67phox蛋白表达水平及AMPK活性,DCF法测活性氧(ROS)水平,观察各组上述因子的表达差异.结果:相较低糖组,高糖组、短暂高糖组的Sirt1蛋白表达及pAMPK-α2/AMPK-α2比例均下降,p67phox蛋白表达、ROS水平均上升(P<0.05);相较短暂高糖组,短暂高糖+益气养阴活血汤组SIRT1蛋白表达、pAMPK-α2/AMPK-α2比例均上升,p67phox蛋白表达、ROS水平下降(P<0.05).结论:益气养阴活血汤可通过缓解短暂高糖引起HK-2细胞Sirt1表达下降及AMPK活性下降,抑制NADPH氧化酶活性增加、减少短暂高糖所致的持续性氧化应激反应,从而减轻短暂高糖导致的肾损伤.

作者:翁思颖;王磊;柴可夫

来源:浙江中医杂志 2018 年 53卷 8期

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作者:
翁思颖;王磊;柴可夫
来源:
浙江中医杂志 2018 年 53卷 8期
标签:
益气养阴活血汤 HK-2细胞 SIRT1/AMPK通路 氧化应激损伤 糖尿病肾病
目的:研究益气养阴活血汤通过调控HK-2细胞沉默信息调节因子1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路缓解短暂高糖所致细胞持续性氧化应激损伤的作用机制.方法:对低糖组、高糖组、短暂高糖组、短暂高糖+益气养阴活血汤组的HK-2细胞,蛋白质印迹法(Western blot)测Sirt1、腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p67phox蛋白表达水平及AMPK活性,DCF法测活性氧(ROS)水平,观察各组上述因子的表达差异.结果:相较低糖组,高糖组、短暂高糖组的Sirt1蛋白表达及pAMPK-α2/AMPK-α2比例均下降,p67phox蛋白表达、ROS水平均上升(P<0.05);相较短暂高糖组,短暂高糖+益气养阴活血汤组SIRT1蛋白表达、pAMPK-α2/AMPK-α2比例均上升,p67phox蛋白表达、ROS水平下降(P<0.05).结论:益气养阴活血汤可通过缓解短暂高糖引起HK-2细胞Sirt1表达下降及AMPK活性下降,抑制NADPH氧化酶活性增加、减少短暂高糖所致的持续性氧化应激反应,从而减轻短暂高糖导致的肾损伤.

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