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目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法 采用荧光定量PCR和Western blot检测LIF在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达;应用重组LIF因子处理非小细胞肺癌细胞系A549和Z793,MTT技术检测重组LIF因子对细胞增殖的影响;Transwell实验检测重组LIF因子对细胞侵袭的影响;Western blot检测重组LIF因子对肿瘤细胞中AKT/mTOR信号通路的影响.结果 LIF在肺癌组织中的表达水平较正常癌旁组织显著上调(P=0.0078).重组LIF处理A549和Z793细胞后,肿瘤细胞增殖较对照组明显增加(P<0.01);肿瘤细胞的侵袭能力较对照组明显增强(P<0.01);AKT蛋白的磷酸化水平明显增加,且其下游底物mTOR的表达显著上调.结论 LIF在非小细胞肺癌中表达上调,并通过激活AKT/mTOR信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭.

作者:李浩;崔永

来源:肿瘤防治研究 2015 年 42卷 6期

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作者:
李浩;崔永
来源:
肿瘤防治研究 2015 年 42卷 6期
标签:
白血病抑制因子 非小细胞肺癌 增殖 侵袭 AKT Leukemia inhibitory factor(LIF) Non-small cell lung cancer(NSCLC) Proliferation Invasion AKT
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法 采用荧光定量PCR和Western blot检测LIF在人NSCLC组织和癌旁组织中的表达;应用重组LIF因子处理非小细胞肺癌细胞系A549和Z793,MTT技术检测重组LIF因子对细胞增殖的影响;Transwell实验检测重组LIF因子对细胞侵袭的影响;Western blot检测重组LIF因子对肿瘤细胞中AKT/mTOR信号通路的影响.结果 LIF在肺癌组织中的表达水平较正常癌旁组织显著上调(P=0.0078).重组LIF处理A549和Z793细胞后,肿瘤细胞增殖较对照组明显增加(P<0.01);肿瘤细胞的侵袭能力较对照组明显增强(P<0.01);AKT蛋白的磷酸化水平明显增加,且其下游底物mTOR的表达显著上调.结论 LIF在非小细胞肺癌中表达上调,并通过激活AKT/mTOR信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭.

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