目的 探究miR-198对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的作用及其机制.方法 用miR-198mimic转染HeLa细胞,qRT-PCR检测miR-198和丝裂原活化蛋白激酶1(Mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)的mRNA水平;荧光素酶实验检测miR-198和MAPK1的靶向关系;用pcDNA3.0-MAPK1(pc-MAPK1)和miR-198 mimic转染细胞,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot检测蛋白的表达.结果 miR-198 mimic转染细胞后,miR-198表达水平明显升高,MAPK1 mRNA表达水平明显降低;荧光素酶报告实验表明miR-198序列上存在MAPK1结合位点;miR-198过表达能显著降低宫颈癌细胞增殖倍数、诱导细胞凋亡,同时还能明显降低HeLa细胞侵袭能力;此外,miR-198 mimic能显著抑制MAPK1下游基因核糖体S6激酶2(Ribosomal S6 kinase 2,RSK2)、c-Myc和c-fos的蛋白表达;pc-MAPK1能明显减弱miR-198 mimic对HeLa细胞增殖、凋亡、侵袭及对MAPK1下游蛋白表达的调控作用.结论 miR-198过表达能通过靶向MAPK1抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭能力并诱导细胞凋亡.
作者：朱利红；段树鹏；秦海霞；张秀玲；赵淑珍；李少儒；王世进
来源：肿瘤防治研究 2018 年 45卷 12期
