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目的 探讨长链非编码RNA-MALAT1对激素依赖性前列腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法 以激素依赖性前列腺癌细胞PC3和LNCaP为研究对象,对细胞进行MALAT1过表达及干扰处理,并通过MTT、流式细胞仪、基质胶和平板克隆等方法 检测MALAT1过表达或干扰对细胞生物学行为的影响.Western blot检测MALAT1对与细胞周期及凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、Bax及p-ERK1/2表达的影响.结果 与对照组比较,MALAT1组细胞的增殖能力明显增强(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力增强,G0/G1期细胞数量增多,凋亡率降低;si-MALAT1组细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力减弱,G0/G1期细胞数量减少,凋亡率升高.结论 MALAT1对前列腺癌的发生发展有促进作用,抑制MALAT1表达可能对前列腺癌的治疗具有重要意义.

作者:宋鹏;龙彤;梁培育;欧善际

来源:肿瘤防治研究 2019 年 46卷 5期

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作者:
宋鹏;龙彤;梁培育;欧善际
来源:
肿瘤防治研究 2019 年 46卷 5期
标签:
长链非编码RNA MALAT1 前列腺癌 细胞增殖 细胞凋亡
目的 探讨长链非编码RNA-MALAT1对激素依赖性前列腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法 以激素依赖性前列腺癌细胞PC3和LNCaP为研究对象,对细胞进行MALAT1过表达及干扰处理,并通过MTT、流式细胞仪、基质胶和平板克隆等方法 检测MALAT1过表达或干扰对细胞生物学行为的影响.Western blot检测MALAT1对与细胞周期及凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、Bax及p-ERK1/2表达的影响.结果 与对照组比较,MALAT1组细胞的增殖能力明显增强(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力增强,G0/G1期细胞数量增多,凋亡率降低;si-MALAT1组细胞增殖能力明显低于对照组(P<0.01),克隆形成能力、血管生成能力减弱,G0/G1期细胞数量减少,凋亡率升高.结论 MALAT1对前列腺癌的发生发展有促进作用,抑制MALAT1表达可能对前列腺癌的治疗具有重要意义.

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