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[目的]观察舒林酸对凋亡调控基因的影响,探讨舒林酸防治肿瘤的分子机制.[方法] 利用二甲基苯并蒽诱发的实验性胰腺癌小鼠模型,采用免疫组化染色的方法分别标记p53、Bcl-2和Bax阳性细胞,分阶段动态观察舒林酸对各种蛋白表达的影响.[结果]随观察时间延长,p53表达逐渐增高,在各个实验阶段,预防组、治疗组的p53阳性率与对照组差异均有统计学意义(P<0.01);随实验观察时间延长,Bax呈逐渐升高趋势,而Bcl-2和Bax分别在第三和第二阶段达到峰值后旱下降趋势.至实验结束时,预防组Bcl-2以及Bax均低于对照组(P<0.05),而治疗组与对照组仅Bax差异具有统计学意义(P<0.01).[结论]舒林酸可能通过抑制突变型p53和Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,从而抑制胰腺癌形成和发展.

作者:费霏;宋振顺

来源:肿瘤学杂志 2008 年 14卷 12期

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作者:
费霏;宋振顺
来源:
肿瘤学杂志 2008 年 14卷 12期
标签:
舒林酸 胰腺肿瘤 p53 Bcl-2 Bax
[目的]观察舒林酸对凋亡调控基因的影响,探讨舒林酸防治肿瘤的分子机制.[方法] 利用二甲基苯并蒽诱发的实验性胰腺癌小鼠模型,采用免疫组化染色的方法分别标记p53、Bcl-2和Bax阳性细胞,分阶段动态观察舒林酸对各种蛋白表达的影响.[结果]随观察时间延长,p53表达逐渐增高,在各个实验阶段,预防组、治疗组的p53阳性率与对照组差异均有统计学意义(P<0.01);随实验观察时间延长,Bax呈逐渐升高趋势,而Bcl-2和Bax分别在第三和第二阶段达到峰值后旱下降趋势.至实验结束时,预防组Bcl-2以及Bax均低于对照组(P<0.05),而治疗组与对照组仅Bax差异具有统计学意义(P<0.01).[结论]舒林酸可能通过抑制突变型p53和Bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,从而抑制胰腺癌形成和发展.

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