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目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响.方法 采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理,于抑制前后,用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况,应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况.采用实时荧光定量PCR和Westernblot方法分别检测ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平.结果 两种子宫颈癌细胞抑制剂组的活细胞数在各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P< 0.001),对照组活细胞数持续增加,抑制剂组活细胞数持续减少.细胞周期分析表明,两种子宫颈癌细胞抑制剂组较对照组G0/G1期细胞比例均增加(P<0.05),S期细胞比例均明显减少(P<0.05),两种子宫颈癌细胞抑制剂组的增殖指数与对照组相比均降低(P< 0.001),凋亡率均增加[Hela:(3.74± 1.11)%比(9.36±2.52)%,t=-4.085,P=0.006;C33A:(6.90±1.50)%比(13.91±2.82)%,t=-4.335,P=0.005].结论 ERK被抑制后可明显降低子宫颈癌细胞的活性,抑制子宫颈癌细胞的增殖并促进凋亡,HPV可能参与了ERK对子宫颈癌细胞生长的调节.

作者:李聪聪;高晨菲;康慧杰;丁玲;白丽霞;许娟;孙雪松;王金桃

来源:肿瘤研究与临床 2015 年 27卷 6期

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作者:
李聪聪;高晨菲;康慧杰;丁玲;白丽霞;许娟;孙雪松;王金桃
来源:
肿瘤研究与临床 2015 年 27卷 6期
标签:
宫颈肿瘤 ERK 细胞增殖 细胞凋亡 Cervical neoplasms ERK Proliferation Apoptosis
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响.方法 采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理,于抑制前后,用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况,应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况.采用实时荧光定量PCR和Westernblot方法分别检测ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平.结果 两种子宫颈癌细胞抑制剂组的活细胞数在各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P< 0.001),对照组活细胞数持续增加,抑制剂组活细胞数持续减少.细胞周期分析表明,两种子宫颈癌细胞抑制剂组较对照组G0/G1期细胞比例均增加(P<0.05),S期细胞比例均明显减少(P<0.05),两种子宫颈癌细胞抑制剂组的增殖指数与对照组相比均降低(P< 0.001),凋亡率均增加[Hela:(3.74± 1.11)%比(9.36±2.52)%,t=-4.085,P=0.006;C33A:(6.90±1.50)%比(13.91±2.82)%,t=-4.335,P=0.005].结论 ERK被抑制后可明显降低子宫颈癌细胞的活性,抑制子宫颈癌细胞的增殖并促进凋亡,HPV可能参与了ERK对子宫颈癌细胞生长的调节.

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