目的:探讨长链非编码RNA FMO4-AS5调控miRNA-620（miR-620）表达对肾癌细胞增殖能力、细胞周期和免疫逃逸的影响。方法:通过cBioPortal在线数据库（数据更新至2022年1月）分析FMO4-AS5在肾癌组织（323例）和正常肾组织（153例）中的表达水平。采用LncBook预测软件分析FMO4-AS5直接靶向结合的微小RNA（miRNA）。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中FMO4-AS5的相对表达水平，选择FMO4-AS5相对表达水平最高的786-P细胞进行后续实验。将786-P细胞分为对照组和si-FMO4-AS5组，分别转染0.4 μg pcDNA-si-NC质粒和0.4 μg pcDNA-si-FMO4-AS5质粒。采用平板克隆实验检测两组786-P细胞的增殖能力，流式细胞术检测786-P细胞周期，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素1β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平。采用双荧光素酶报告基因实验验证FMO4-AS5和miR-620的靶向关系。蛋白质印迹法检测786-P细胞中JAK1-STAT3信号通路相关蛋白和细胞周期蛋白CDK9、cyclin T1的表达。结果:cBioPortal在线数据库中，肾癌组织中FMO4-AS5相对表达水平高于正常肾脏组织（ P<0.01）。肾癌细胞株ACHN、CAKI1、786-P、A498中F

作者：余登祥；李贤龙；柳永；陈小刚；刘飞；许浩

来源：肿瘤研究与临床 2024 年 36卷 4期