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目的 基于血清代谢组学探究人参化橘红干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)的代谢机制.方法 选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组、氨茶碱组、人参化橘红组.除对照组外,其余大鼠接受脂多糖和烟雾诱导刺激,构建COPD大鼠模型,共计造模45 d,造模完成后,对照组和模型组给予等剂量生理盐水,人参化橘红组(0.027 g·mL-1)和氨茶碱组(0.009 g·mL-1)按100 g每1 mL灌胃,给药15 d;采用HE染色观察肺组织形态学变化及气道变化情况;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平;应用UPLC-Q-TOF/MS对大鼠血清代谢学分析,筛选潜在生物标志物及其相关通路,并应用Western blot法对相关通路进行验证.结果 人参化橘红能明显改善肺组织的炎症浸润和气道壁的增厚;降低血清内炎症因子TNF-α、IL-1β、MMP-9和TIMP-1水平(P<0.05,P<0.01);血清代谢组学分析共得出33个潜在生物标志物,涉及组氨酸代谢、精氨酸合成、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢等,经Western blot验证后,人参化橘红干预COPD代谢主要通过促进精氨酸合成和抑制花生四烯酸代谢.结论 人参化橘红改善COPD大鼠肺组织内炎症浸润和气道壁增厚,其机制可能与促进精氨酸合成和抑制花生四烯

作者:钟鹏英;张玉超;张芳华;张喜利;刘文龙

来源:中南药学 2024 年 22卷 2期

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作者:
钟鹏英;张玉超;张芳华;张喜利;刘文龙
来源:
中南药学 2024 年 22卷 2期
标签:
慢性阻塞性肺疾病 人参化橘红 代谢组学 潜在生物标志物 chronic obstructive pulmonary disease Ginseng-Chemotaxis metabolomics potential biomarker
目的 基于血清代谢组学探究人参化橘红干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)的代谢机制.方法 选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组、氨茶碱组、人参化橘红组.除对照组外,其余大鼠接受脂多糖和烟雾诱导刺激,构建COPD大鼠模型,共计造模45 d,造模完成后,对照组和模型组给予等剂量生理盐水,人参化橘红组(0.027 g·mL-1)和氨茶碱组(0.009 g·mL-1)按100 g每1 mL灌胃,给药15 d;采用HE染色观察肺组织形态学变化及气道变化情况;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平;应用UPLC-Q-TOF/MS对大鼠血清代谢学分析,筛选潜在生物标志物及其相关通路,并应用Western blot法对相关通路进行验证.结果 人参化橘红能明显改善肺组织的炎症浸润和气道壁的增厚;降低血清内炎症因子TNF-α、IL-1β、MMP-9和TIMP-1水平(P<0.05,P<0.01);血清代谢组学分析共得出33个潜在生物标志物,涉及组氨酸代谢、精氨酸合成、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢等,经Western blot验证后,人参化橘红干预COPD代谢主要通过促进精氨酸合成和抑制花生四烯酸代谢.结论 人参化橘红改善COPD大鼠肺组织内炎症浸润和气道壁增厚,其机制可能与促进精氨酸合成和抑制花生四烯

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