目的 研究冬凌草甲素(ORI)对人结肠癌细胞SW620的增殖抑制、诱导凋亡作用,并探讨其可能的分子机制.方法 采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞术研究ORI(10、15、20 μmol/L)诱导SW620细胞凋亡作用;采用Westem blotting技术研究ORI对SW620细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3)、骨形态发生蛋白7(BMP7)、p53蛋白表达的影响;转染重组p53腺病毒实现p53的外源性过表达,p53抑制剂PFTα降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节p53表达影响细胞增殖凋亡、BMP7-p53信号通路.结果 与对照组比较,ORI可以时间和剂量依赖性地抑制SW620细胞生长,上调PCNA蛋白水平;流式细胞术以及Western blotting检测结果显示,ORI明显增加细胞凋亡率,促进Caspase-3蛋白表达,并且上调BMP7和p53蛋白表达;外源性过表达p53加强了ORI对上述蛋白表达的调控,PFTα则部分抑制了ORI的作用.结论 ORI可以通过激活BMP7-p53信号通路抑制SW620细胞增殖、诱导凋亡.
作者：马妍；刘荣兴；朱茄慧；王涵；廖云鹏；任文艳；周林云；何百成；孙文娟
来源：药物评价研究 2018 年 41卷 10期
