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目的 探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用.方法 采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法,分别检测不同作用时间(1 h、6 h、24 h)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及在AngⅡ作用的不同时间点(0h点为A组、6 h点为B组)加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白和mRNA表达.结果 (1)随着AngⅡ作用时间的延长,血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降(P<0.01),表现出时间依赖性的负性作用.(2)丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用(P<0.01).(3)在丹参酮ⅡA作用1 h、6 h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24 h,两组比较差异无显著性.结论 丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用.

作者:李永胜;梁黔生;王进;王照华;杨光田;郑智

来源:中国中西医结合杂志 2007 年 27卷 7期

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作者:
李永胜;梁黔生;王进;王照华;杨光田;郑智
来源:
中国中西医结合杂志 2007 年 27卷 7期
标签:
丹参酮ⅡA 血管紧张素Ⅱ 内皮型一氧化氮合酶 内皮细胞 基因表达
目的 探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用.方法 采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法,分别检测不同作用时间(1 h、6 h、24 h)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及在AngⅡ作用的不同时间点(0h点为A组、6 h点为B组)加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白和mRNA表达.结果 (1)随着AngⅡ作用时间的延长,血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降(P<0.01),表现出时间依赖性的负性作用.(2)丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用(P<0.01).(3)在丹参酮ⅡA作用1 h、6 h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24 h,两组比较差异无显著性.结论 丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用.

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