目的:研究Akirin2 在人肝癌组织中的表达及知母皂苷A Ⅲ(TA-Ⅲ)抑制人肝癌细胞(HepG2)增殖和促进凋亡的潜在机制.方法:应用RT-qPCR法和免疫组织化学法检测103 例肝癌组织中Akirin2 的表达.应用MTT法分别检测Akirin2 过表达组、Akirin2 inhibitor组以及不同浓度TA-Ⅲ(0、5、10、20、40 mol/L)、紫杉醇组(80 g/ml)干预后对HepG2 细胞增殖活力的影响;平板克隆实验和流式细胞术分别检测Akirin2 过表达、Akirin2 抑制以及TA-Ⅲ干预后对HepG2 细胞克隆、凋亡的影响;Akirin2 和凋亡蛋白采用WB法检测.TA-Ⅲ(40 mol/L)处理HepG2 细胞的同时转染Akirin2 mimics(TA-Ⅲ+ Akirin2 过表达组),比较过表达Akirin2 对TA-Ⅲ干预细胞增殖、凋亡的影响.结果:肝癌患者肝癌组织中Akirin2 呈显著高表达(P<0.05),且Akirin2 的高表达与患者的不良预后独立相关(P<0.05).Akirin2 过表达组的细胞增殖能力、克隆能力显著高于对照组(P<0.05),凋亡相关蛋白表达和细胞凋亡率低于对照组(P<0.05).Akirin2 inhibitor组的细胞增殖能力、克隆能力显著低于对照组(P<0.05),凋亡相关蛋白表达和细胞凋亡率高于对照组(P<0.05).TA-Ⅲ处理组的HepG2 细胞增殖活力显著抑制,细胞增殖活性抑制与干预浓度、时间成正比.TA-Ⅲ不同浓度处理HepG2 细胞增殖活力

作者：孙琦；王洪博；高玮；孙豪

来源：中西医结合肝病杂志 2024 年 34卷 1期