目的:观察熊果酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗、摄取及细胞分化的影响,并探讨其作用机制.方法:将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用高糖、高胰岛素联合诱导胰岛素抵抗模型.使用葡萄糖氧化酶法检测3T3-L1细胞葡萄糖消耗量,氚标葡萄糖法检测其葡萄糖摄取量,以评价模型建立情况.用四唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测不同浓度熊果酸对3T3-L1脂肪细胞活力的影响以确定实验药物浓度.加入不同浓度熊果酸分组干预,用氚标葡萄糖法检测脂肪细胞葡萄糖摄取量；用油红O染色法检测3T3-L1脂肪细胞分化情况；用实时荧光定量聚合酶链反应法、蛋白质印迹法分别观察熊果酸对3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型细胞分化相关蛋白脂肪细胞脂类结合蛋白、基质金属蛋白酶1和原癌基因Cb1相关蛋白(c-Cbl-associated protein,CAP)表达的影响.结果:在成功建立胰岛素抵抗模型的基础上,使用MTT法检测细胞活力,确定熊果酸的作用浓度在4～20μmol/L.与模型组相比,低、高剂量熊果酸组(10、20 μmol/L)及罗格列酮组(5 μmol/L)葡萄糖摄取均明显升高(P＜0.01);低、高剂量熊果酸组3T3-L1脂肪细胞分化程度低干对照组和罗格列酮组.熊果酸可明显上调3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型CAP mRNA及蛋白的表达(P＜0.01).结论:
作者：李迪；王冠梁；山梦雅；刘甲寒；王琳；朱德增
来源：中西医结合学报 2012 年 10卷 8期
