目的:观察miR-199a-5p对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、Antagomir对照组、Antagomir组、Agomir对照组及Agomir组.除假手术组(18只)外,其余组大鼠采用持续14 d结扎左冠状动脉前降支诱导构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,成功诱导94只心力衰竭大鼠,剔除4只,随机分组,每组大鼠18只.分别给予Antagomir对照组、Antagomir组、Agomir对照组及Agomir组大鼠心肌内注射2×1010 PFU/mL miR-199a-5p Antagomir对照液、Antagomir液、Agomir对照液及Agomir稀释液各100μL,假手术组与模型组大鼠均等量注射生理盐水.2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色法检测心肌组织病理损伤情况;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色法检测心脏缺血部位细胞凋亡水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠心肌组织中miR-199a-5p、转录因子活化蛋白激酶B(JunB)基因相对表达水平;双荧光素酶试验验证miR-199a-5p与JunB的靶向关系;免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠心肌组织内活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase 3)、JunB、淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋

作者：郑茜；张勇；杨东伟；王东伟

来源：中西医结合心脑血管病杂志 2023 年 21卷 4期