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目的:观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热证大鼠P38 MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道炎症反应及黏液高分泌的作用机制.方法:使用SPF级雄性Wistar大鼠,通过脂多糖(LPS)联合烟熏、风热刺激构建COPD痰热证大鼠模型.实验随机分为正常对照组、模型组、氨溴索阳性对照组、清金化痰汤组,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的含量.HE染色观察黏液腺体增生情况.实时荧光定量PCR检测肺组织MUC5AC mRNA表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮p-P38蛋白表达.结果:与模型组比较,清金化痰汤组气道上皮黏液腺体增生与IL-8、TNF-α、MUC5AC、NE含量及MUC5AC mRNA、p-P38表达显著降低(P<0.05).结论:清金化痰汤可通过P38 MAPK信号通路抑制炎症递质的释放、调节MUC5AC分泌,减轻气道炎症反应,改善气道黏液高分泌状态.

作者:陈锦标;王慧贤;卢杰伦;任韶聪;谭勇文;黄东晖

来源:中药材 2021 年 44卷 4期

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作者:
陈锦标;王慧贤;卢杰伦;任韶聪;谭勇文;黄东晖
来源:
中药材 2021 年 44卷 4期
标签:
慢性阻塞性肺疾病 清金化痰汤 气道黏液高分泌 气道炎症 P38 MAPK
目的:观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰热证大鼠P38 MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道炎症反应及黏液高分泌的作用机制.方法:使用SPF级雄性Wistar大鼠,通过脂多糖(LPS)联合烟熏、风热刺激构建COPD痰热证大鼠模型.实验随机分为正常对照组、模型组、氨溴索阳性对照组、清金化痰汤组,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白5AC(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的含量.HE染色观察黏液腺体增生情况.实时荧光定量PCR检测肺组织MUC5AC mRNA表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮p-P38蛋白表达.结果:与模型组比较,清金化痰汤组气道上皮黏液腺体增生与IL-8、TNF-α、MUC5AC、NE含量及MUC5AC mRNA、p-P38表达显著降低(P<0.05).结论:清金化痰汤可通过P38 MAPK信号通路抑制炎症递质的释放、调节MUC5AC分泌,减轻气道炎症反应,改善气道黏液高分泌状态.

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