目的 探究白藜芦醇调控AMPK/SIRT1信号通路抑制百草枯致急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用机制.方法 将60只大鼠分为空白对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组15只;造模前低、高剂量组分别使用20和40 mg/(kg·d)的白藜芦醇灌胃处理7天,其余两组使用等量生理盐水处理;除空白对照组外其他各组大鼠采用百草枯中毒急性肺损伤大鼠模型;检测各组大鼠气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性变化量(△Cdyn);检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量水平;采用流式细胞仪检测各组大鼠肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印记法检测各组大鼠凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及AMPK、SIRT1蛋白的表达情况.结果 相比空白对照组,模型组Ri、Re和△Cdyn升高,肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量水平、Bax蛋白相对表达显著升高,Bcl-2、AMPK和SIRT1蛋白相对表达水平显著降低(P＜0.01);相比模型组,使用白藜芦醇处理各组Ri、Re和△Cdyn,肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量水平、Bax蛋白相对表达显著降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P＜0.01),Bcl-2、AMPK和SIRT1蛋白相对表达水平显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组(P＜0.01).模型组肺组织细胞凋
作者：褚召俊；徐茂珍
来源：职业与健康 2021 年 37卷 13期
