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目的:研究蛇床子素(Osthol,Ost.)对阿霉素(Adriamycin,ADR.)引起的心脏毒性的保护作用,并探讨其机制.方法:用SD大鼠腹腔注射ADR的方法复制ADR心脏毒性模型.用透射电镜观察心肌细胞超微结构,激光共聚焦显微镜测定心肌细胞Ca2+浓度,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.结果:ADR累积用量20mg·kg-1可致大鼠心肌纤维断裂,线粒体肿胀,游离Ca2+浓度升高,细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低.加用Ost后可减轻ADR对大鼠心肌超微结构的损伤,降低心肌细胞内游离Ca2+浓度,升高心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性.结论:Ost对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其机制可能与其激活心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,加速细胞内外Na+/Ca2+交换,降低细胞内Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关.

作者:张晓丹;余迎梅;范春兰;刘旺

来源:中医药学报 2010 年 38卷 4期

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作者:
张晓丹;余迎梅;范春兰;刘旺
来源:
中医药学报 2010 年 38卷 4期
标签:
蛇床子素 阿霉素 保护作用 机制研究
目的:研究蛇床子素(Osthol,Ost.)对阿霉素(Adriamycin,ADR.)引起的心脏毒性的保护作用,并探讨其机制.方法:用SD大鼠腹腔注射ADR的方法复制ADR心脏毒性模型.用透射电镜观察心肌细胞超微结构,激光共聚焦显微镜测定心肌细胞Ca2+浓度,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.结果:ADR累积用量20mg·kg-1可致大鼠心肌纤维断裂,线粒体肿胀,游离Ca2+浓度升高,细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低.加用Ost后可减轻ADR对大鼠心肌超微结构的损伤,降低心肌细胞内游离Ca2+浓度,升高心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性.结论:Ost对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其机制可能与其激活心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,加速细胞内外Na+/Ca2+交换,降低细胞内Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关.

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