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目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型结肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,揭示加味四逆散治疗肝郁证UC的部分现代生物学基础.方法:采用束缚法及免疫法的复合因素制作UC肝郁大鼠模型.观察加味四逆散治疗后的一般情况,检测结肠组织MDA和SOD含量,统计学进行结果分析.结果:模型组MDA含量明显升高,SOD含量明显降低;加味四逆散各剂量组的MDA含量明显降低,SOD含量明显升高.表明UC肝郁大鼠模型过氧化作用增强,清除OFR能力下降.加味四逆散对UC肝郁大鼠模型结肠粘膜炎症和溃疡的治疗作用机制之一.加味四逆散各剂量组较模型组的MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,其中中大剂量组效果最好.结论:加味四逆散治疗肝郁证UC的途径之一,可能是清除了UC肝郁时增多的氧自由基(OFR),间接使肠组织中SOD活性升高,抗氧化能力大大增强而发挥作用.

作者:谷松;关庆增;孙宏伟;岳志军

来源:中医药学刊 2003 年 21卷 5期

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作者:
谷松;关庆增;孙宏伟;岳志军
来源:
中医药学刊 2003 年 21卷 5期
标签:
加味四逆散 溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型 氧自由基
目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型结肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,揭示加味四逆散治疗肝郁证UC的部分现代生物学基础.方法:采用束缚法及免疫法的复合因素制作UC肝郁大鼠模型.观察加味四逆散治疗后的一般情况,检测结肠组织MDA和SOD含量,统计学进行结果分析.结果:模型组MDA含量明显升高,SOD含量明显降低;加味四逆散各剂量组的MDA含量明显降低,SOD含量明显升高.表明UC肝郁大鼠模型过氧化作用增强,清除OFR能力下降.加味四逆散对UC肝郁大鼠模型结肠粘膜炎症和溃疡的治疗作用机制之一.加味四逆散各剂量组较模型组的MDA含量明显降低,SOD含量明显升高,其中中大剂量组效果最好.结论:加味四逆散治疗肝郁证UC的途径之一,可能是清除了UC肝郁时增多的氧自由基(OFR),间接使肠组织中SOD活性升高,抗氧化能力大大增强而发挥作用.

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