目的 探讨PI3K/GSK-3通路在溶血磷脂酸(LPA)诱导PC12细胞凋亡中的作用.方法 培养PC12细胞,CCK8测定不同水平LPA处理下PC12细胞的细胞活力,Tunel法测定不同水平LPA处理下PC12细胞的细胞凋亡,测定PBK、GSK-3抑制剂预处理对LPA诱导的PC12细胞活力和细胞凋亡的影响;Western Blot测定不同水平LPA处理下PC12细胞裂解液的凋亡蛋白酶Caspase 3水平,测定PI3K、GSK-3抑制剂预处理对LPA介导的PC12细胞裂解液Caspase 3水平变化的影响.结果 LPA剂量依赖导致PC12细胞活力下降,PBK、GSK3α抑制剂能够减轻LPA介导的PC12细胞活力下降,GSK3β3抑制剂能够促进LPA介导的PC12细胞活性损失;LPA以剂量依赖的方式诱导PC12细胞凋亡,PBK、GSK3α抑制剂可减轻LPA介导的PC12细胞凋亡,GSK3β抑制剂可促进LPA介导的PC12细胞凋亡;LPA以剂量依赖的方式增加PC12细胞Caspase 3表达,PBK、GSK3α抑制剂可抑制LPA介导的PC12细胞Caspase 3表达增加,GSK3β抑制剂可促进LPA介导的PC12细胞Caspase 3表达增加.结论 LPA/PI3K/GSK-3通路在神经细胞死亡的病理生理过程中起重要作用,干预LPA/PI3K/GSK-3通路将是一种潜在的创伤后治疗措施.
作者：王亚亚；张杰；张兆辉
来源：卒中与神经疾病 2020 年 27卷 1期
