目的 探讨利多卡因(Lidocaine,Lido)通过调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(Cyclic guanosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(Stimulator of interferon genes,STING)信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎性损伤的影响及其作用机制.方法 0～200 μg/mL的利多卡因处理LPS诱导的BV2小胶质细胞24 h,四甲基偶氮唑蓝(Methylthiazolyl-tetrazolium,MTT)测定细胞活性,选择最佳药物水平;将BV2细胞分为对照组(Control组)、LPS诱导组(LPS组,1 μg/mL LPS)、利多卡因低水平组(Lido-L 组,2 μg/mL Lido+1 μg/mLLPS)、利多卡因中水平组(Lido-M 组,20 μg/mL Lido+1μg/mL LPS)、利多卡因高水平组(Lido-H组,200 μg/mL Lido+1 μg/mL LPS)和利多卡因高水平+STING激活剂 DMXAA 组(Lido-H+DMXAA 组,200 μg/mL Lido+1 μg/mL LPS+100 μg/mL DMXAA);Griess法检测NO水平;酶联免疫吸附法((Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte ehemoattractant protein-1,MCP-1)、前列腺素 E2(Prostaglandin E2,PGE2)、环氧化酶 2(Cyclooxy-ge-nase 2,COX-2)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-10 和 IL-1β水平;H

作者：尹健；赵馨；贾彤

来源：卒中与神经疾病 2024 年 31卷 2期