目的:探讨大鼠光气暴露模型中肺组织氧化水平的变化,以及氧化应激是否通过调控自噬缓解光气诱导的大鼠急性肺损伤(ALI).方法:将50只大鼠分为对照组、光气染毒后6、12、24和48 h组.对照组大鼠鼻吸入空气,光气染毒组大鼠鼻吸入41 mg/m3的光气,动态染毒30 min.检测相关指标后,选择染毒后12 h组作为本研究动物模型(后称光气组).另将40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9％生理盐水)、光气组(41 mg/m3的光气染毒30 min)、RPM处理组(光气染毒后腹腔注射5 mg/kg的RPM)和RPM对照组(腹腔注射5 mg/kg的RPM).再取40只大鼠分为对照组(腹腔注射0.9％生理盐水)、光气组(41 mg/m3的光气染毒30 min)、NAC处理组(光气染毒后腹腔注射200 mg/kg的NAC)和NAC对照组(腹腔注射200 mg/kg的NAC).观察大鼠肺组织病理学改变;检测大鼠肺功能、肺湿质量、肺系数和肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度;测定大鼠肺组织ROS水平、肺组织脂质过氧化水平、抗氧化酶(SOD、CAT)活性以及GSH含量;检测氧化还原及自噬相关分子mRNA和蛋白表达水平.结果:与对照组相比,大鼠光气染毒后不同时间组织病理学观察可见肺泡融合,炎性细胞增多;肺功能明显下降(P<0.05或0.01);肺湿质量、肺系数和BALF总蛋白浓度显著升高(P<0.05或0.01);大鼠肺组织中ROS和脂质过氧化水平升高(
作者：郭晓洁；刘鹏晖；龙子；李佳威；涂永梅；李文丽；刘启玲
来源：癌变.畸变.突变 2023 年 35卷 5期
