目的:观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质(HSP70)mRNA及其蛋白表达的影响,并探讨其脑保护的机制.方法:60只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)和利多卡因组(缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg-1).大鼠局灶性脑缺血2 h,然后进行再灌注.在再灌注3、6、24及72 h断头取脑组织,采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达.在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精-伊红(HE)染色,观察缺血皮层组织形态学变化.结果:缺血再灌注组,在再灌注3～72 hHSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加,峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8,与假手术组比较,差异均具有显著性(P＜0.01),但HSP70 mRNA表达较早,广泛分布于缺血侧大脑半球内,而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主,同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47,与假手术组比较,差异均具有显著性(P＜0.01).组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死.利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达,峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7,与缺血再灌注组比较,差异均具有显著性(P＜0.01),不仅HSP70蛋白表达量增多
作者：韩树海；冯春生；麻海春；王艳姝；左凤祥；孙发武
来源：吉林大学学报（医学版） 2005 年 31卷 5期
