目的:采用慢病毒过表达胃癌细胞中Toll样受体4(TLR4)基因,探讨其对胃癌细胞自噬的作用,并阐明其作用机制.方法:处于对数生长期的胃癌BGC-823细胞和SGC-7901细胞分为未感染组、阴性对照病毒组和基因过表达组,分别给予无慢病毒感染、空载体慢病毒和过表达TLR4慢病毒稳定感染.采用Western blotting法检测正常胃黏膜上皮GES-1细胞及胃癌BGC-823细胞、SGC-7901细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平.采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法分别检测各组细胞中TLR4、Beclin1和微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、磷酸化PI3K/磷酸化Akt(p-PI3K/p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化mTOR(p-mTOR)信号通路相关蛋白及细胞自噬相关蛋白(LC3、Beclin1和p62)蛋白表达水平.结果:BGC-823细胞、HGC-27细胞和MGC-803细胞中TLR4蛋白表达水平高于胃黏膜上皮GES-1细胞.与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞中TLR4蛋白表达水平明显升高(P<0.05).与未感染组和阴性对照病毒组比较,过表达TLR4组BGC-823细胞和SGC-7901细胞增殖活性明显升高(P<0.05或P<0.01).与阴性对照病毒组

作者：张蒨；李静

来源：吉林大学学报（医学版） 2022 年 48卷 5期