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近年来对慢性髓性白血病(CML)发病的分子机制研究取得了较大进展,推动了临床治疗的发展.bcr-abl酪氨酸激酶活性异常是CML发病的主要分子机制,在DNA、mRNA、蛋白质、细胞水平不同层次上选择治疗药物,推动了分子靶向性药物治疗的开发,其中酪氨酸激酶抑制剂甲璜酸伊马替尼的出现成为CML药物治疗的里程碑.同时造血干细胞移植技术的完善以及其他治疗手段的应用,为CML的根治提供了更多的机会.现就有关CML发病的分子机制和治疗进展作一综述.

作者:主鸿鹄;徐开林

来源:白血病·淋巴瘤 2006 年 15卷 4期

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作者:
主鸿鹄;徐开林
来源:
白血病·淋巴瘤 2006 年 15卷 4期
标签:
慢性髓性白血病 酪氨酸激酶 分子靶向性药物治疗
近年来对慢性髓性白血病(CML)发病的分子机制研究取得了较大进展,推动了临床治疗的发展.bcr-abl酪氨酸激酶活性异常是CML发病的主要分子机制,在DNA、mRNA、蛋白质、细胞水平不同层次上选择治疗药物,推动了分子靶向性药物治疗的开发,其中酪氨酸激酶抑制剂甲璜酸伊马替尼的出现成为CML药物治疗的里程碑.同时造血干细胞移植技术的完善以及其他治疗手段的应用,为CML的根治提供了更多的机会.现就有关CML发病的分子机制和治疗进展作一综述.

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