目的 基于细胞外信号调节激酶5(ERK5)/肌醇1,4,5-三磷酸受体相互作用蛋白(ITPRIP)信号通路研究XMD17-109对胶质瘤细胞活力的影响及其分子机制.方法 常规培养胶质瘤细胞U251,通过XMD17-109抑制ERK5活性,转染RNA片段和质粒分别构建ERK5敲低和ERK5过表达模型.实验分为XMD17-109 组、Control 组、siERK5 组、siNC 组、ERK5-OE 组、Vector 组、ERK5-OE+XMD17-109 组和 Vec-tor+XMD17-109组.分别采用CCK-8、划痕、流式细胞术等实验检测细胞活力,逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和 Western blot检测ERK5和ITPRIP的mRNA和蛋白表达水平.结果 XMD17-109组相较于Control组细胞活力下降,ITPRIP表达水平降低(P＜0.05);siERK5组相较于siNC组细胞活力下降,ITPRIP表达水平降低(P＜0.05);ERK5-OE组相较于Vector组细胞活力增强,ITPRIP表达水平上升(P＜0.05);ERK5-OE+XMD17-109组相较于Vector+XMD17-109组细胞活力增强,ITPRIP表达水平上升(P＜0.05).结论 XMD17-109通过抑制ERK5/ITPRIP信号通路抑制胶质瘤细胞的活力.
作者：王昕雯；曹长春；朱亮；杜宇；孙增先
来源：重庆医学 2023 年 52卷 23期
