目的:探讨4-羟苯基维甲酸(4-HPR)诱导常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞凋亡的作用及其机制.方法:采用MTT法检测1、2.5、5、10 μmol/L 4-HPR分别作用ADPKD囊肿衬里上皮细胞24、48、72、96 h后细胞的增殖情况;采用锥虫蓝染色、DNA电泳、Hoechst 33342染色检测4-HPR作用后的肝细胞生长因子(HGF)刺激的ADPKD囊肿衬里上皮细胞的存活率和凋亡率;采用免疫组化及半定量分析检测4-HPR对HGF刺激的囊肿衬里上皮细胞表达HGF和c-Myc蛋白的作用.结果:与对照组比较,4-HPR抑制了ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖,且呈量效和时效关系,5 μmol/L 或 10 μmol/L 4-HPR作用96 h后抑制效果最强(P<0.01).4-HPR显著降低HGF刺激的囊肿衬里上皮细胞的存活率,且诱导细胞凋亡,与对照组比较差异显著(P<0.01).与HGF组比较,4-HPR显著降低HGF刺激的囊肿衬里上皮细胞表达HGF蛋白(P<0.01),但不影响表达c-Myc蛋白.结论:4-HPR诱导了HGF刺激的ADPKD囊肿衬里上皮细胞凋亡,其机制可能通过降低HGF刺激的ADPKD囊肿衬里上皮细胞表达HGF蛋白,不是影响c-Myc蛋白的表达.
作者：原爱红；梅长林
来源：第二军医大学学报 2003 年 24卷 1期
