目的 探讨依达拉奉(edaravone)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的C57BL/6J帕金森病模型小鼠的保护作用及相关机制.方法 90只雄性C57BL/6J小鼠随机分为依达拉奉组(ED组)、帕金森病模型组(PD组)和生理盐水对照组(NS组),每组30只.ED组和PD组小鼠给予皮下注射MPTP建立PD模型后,ED组给予依达拉奉(3 mg/kg)治疗.用滚轴实验检测小鼠的旋转次数,用免疫组织化学实验检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达,用RT-PCR和免疫印迹实验分别检测小鼠黑质脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA与蛋白的表达.结果 与NS组比较,ED组、PD组小鼠在滚轴实验中的旋转次数下降(P＜0.05,P＜0.01),黑质TH表达减少(P＜0.05,P＜0.01),黑质BDNF的mRNA(P均＜0.01)和蛋白(P均＜0.05)表达降低;与PD组比较,ED组小鼠在滚轴实验中的旋转次数增加(P＜0.05),黑质TH表达增加(P＜0.05),黑质BDNF的mRNA(P＜0.01)和蛋白(P＜0.05)表达升高.结论 依达拉奉可增加C57BL/6J PD模型小鼠黑质区BDNF的mRNA及蛋白表达,降低MPTP对小鼠黑质的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用.
作者：苑振云；姜相明；杨芳；顾平；王铭维；苏冠丽；李斌；王彦霞
来源：第二军医大学学报 2013 年 34卷 8期
