目的 研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响.方法 健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组、对照组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NAME(NOS抑制剂)组、L-NAME组,每组12只.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型.灌胃给予罗格列酮(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))2周,同时腹腔内注射给予L-NAME(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))2周.检测梗死周围缺血区CD31阳性染色血管数;以Western blot及RT-PCR检测缺血区丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylized endothelial nitric oxide synthase at Ser1177,p-eNOS Ser~(1177))蛋白及eNOS mRNA的表达.结果 ①与对照组比较,罗格列酮组心肌梗死后CD31阳性染色血管数显著增加(P＜0.05),而NOS抑制剂L-NAME则抑制了罗格列酮的这一作用.②罗格列酮组eNOS mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而p-eNOS Ser~(1177)蛋白水平显著升高(P＜0.05).结论 罗格列酮能促进大鼠急性心肌梗死后血管新生,其机制可能与其促进eNOS的磷酸化,从而介导内皮源性一氧化氮(endothelium-derived nitric oxide,EDNO)合成增加有关.

作者：何泉；雷寒；柳青；覃数；马康华；王惠

来源：第三军医大学学报 2009 年 31卷 20期