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目的 研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨其改善无复流的可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死再灌注组(AMI/R组)和替罗非班组(Tiro组).采用垫扎球囊法结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min,复制急性心肌梗死再灌注无复流模型.硫黄素S、伊文斯蓝、TTC染色分别评估大鼠心肌无复流、缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定心肌一氧化氮合酶(NOS)活性;Wstern blotting测定缺血区心肌内皮型NOS(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS (p-eNOS ser1177)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与Sham组比较,AMI/R组大鼠心肌eNOS活性降低,iNOS活性增高(P<0.01),p-eNOS ser1177表达增加,VE-cadherin表达减少(P<0.05);与AMI/R组比较,Tiro组大鼠心肌eNOS活性增高,iNOS活性降低,p-eNOS ser1177、VE-cadherin表达增加(均P<0.05),无复流及梗死范围明显缩小(P<0.01).结论 替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护微血管内皮结构和功能完整性有关.

作者:刘晓;陶贵周

来源:中国现代医学杂志 2013 年 23卷 8期

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作者:
刘晓;陶贵周
来源:
中国现代医学杂志 2013 年 23卷 8期
标签:
替罗非班 急性心肌梗死 无复流 一氧化氮合酶 血管内皮钙黏蛋白 Tirofian acute myocardial infarction no-reflow nitric oxide synthase vascular endothelialcadherin
目的 研究替罗非班对大鼠急性心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨其改善无复流的可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死再灌注组(AMI/R组)和替罗非班组(Tiro组).采用垫扎球囊法结扎冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min,复制急性心肌梗死再灌注无复流模型.硫黄素S、伊文斯蓝、TTC染色分别评估大鼠心肌无复流、缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定心肌一氧化氮合酶(NOS)活性;Wstern blotting测定缺血区心肌内皮型NOS(eNOS)、丝氨酸1177磷酸化eNOS (p-eNOS ser1177)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达.结果 与Sham组比较,AMI/R组大鼠心肌eNOS活性降低,iNOS活性增高(P<0.01),p-eNOS ser1177表达增加,VE-cadherin表达减少(P<0.05);与AMI/R组比较,Tiro组大鼠心肌eNOS活性增高,iNOS活性降低,p-eNOS ser1177、VE-cadherin表达增加(均P<0.05),无复流及梗死范围明显缩小(P<0.01).结论 替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护微血管内皮结构和功能完整性有关.

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